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바다이야기2 ▣ 릴게임손오공하는법 ▣▥ 43.rnf665.top ㎙[이데일리 신하영 기자] 아주대 연구진이 자가면역질환을 일으키는 특정 단백질의 과도한 활성을 선택적으로 억제하는 화합물을 개발했다.



사진=아주대 제공



아주대는 김욱(사진)·최상돈 첨단바이오융합대학 교수팀이 내재성 톨유사수용체의 과도한 활성을 선택적으로 억제하는 화합물을 개발하는 데 성공했다고 15일 밝혔다. 내재성 톨유사수용체는 자가면역질환의 주요 원인으로 알려져 있다.

자가면역질환은 인체의 면역체계가 본래의 방어 기능을 넘어 자가 조직을 공격함으로써 발병하는 질환이다. 하지만 발병 원인이 명확하게 밝혀지진흥기업 주식
지 않은 데다 증상과 발현 부위가 다양해 다수의 환자가 고통을 받아온 난치병 중 하나다. 대표적인 자가면역질환으로 류마티스 관절염, 1형 당뇨, 전신홍반루푸스, 건선, 염증성 장 질환(크론병) 등이 있다.
자가면역질환의 치료는 과도하게 활성화된 면역 반응을 억제해 면역체계의 과잉 반응을 줄이는 방식으로 이뤄진다. 기존 치료제는 전신의 면옥토펀드
역을 광범위하게 억제하는 방식으로 작용한다. 때문에 △감염 위험 증가 △장기 독성 노출 등 여러 부작용에 노출될 수밖에 없다. 더욱이 치료에 고가의 주사제가 필요한 경우가 많아 환자들이 비용 부담을 느낄 수밖에 없는 상황이다.
연구팀은 이러한 문제를 극복하기 위해 자가면역질환의 발병에 핵심적으로 관여하는 내재성 톨유사수용체(TLR)의 신호두바이쇼크
경로에 주목했다. 내재성 톨유사수용체가 세포 내 소기관에 위치하면서 병원체 유래 핵산을 인식해 강력한 면역 반응을 일으키고 과도하게 활성화되는 경우 만성 자가면역질환을 유발한다는 점에 착안, 차별화된 접근법을 도입한 것. 연구팀은 이런 연구 과정에서 ETI15라는 후보물질을 발굴했다. 이후 후보물질의 분자 구조를 최적화하는 데 성공했다.
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새로 개발한 저분자 화합물 ‘ETI41’과 ‘ETI60’은 세포 내 TLR 3, 7, 8, 9에 대해서만 강력한 억제 효과를 보였다. 특히 연구팀이 새로 개발한 저분자 화합물은 전임상 동물실험에서도 우수한 효능이 확인됐다. 이번 연구에는 아주대 의학과 서창희 교수(류마티스내과학교실), 응용화학과 김문석 교수, 대학원 분자과학기술학과 정의석·이왕희 박사 삼삼머니
등이 참여했다. 연구 결과는 국제 저명 학술지(Experimental & Molecular Medicine)에 9월 1일 자로 게재됐다.
연구팀은 앞으로 후속 연구를 통해 류마티스관절염, 염증성 장 질환, 심혈관계 염증 질환 등의 여러 난치성 자가면역질환으로 적용 범위를 확대할 계획이다. 이번 연구는 한국연구재단 기초연구사업(글로벌기초연구실사업 및 중견연구)과 경기도 지역협력연구센터(GRRC) 사업의 지원을 받아 수행됐다. 특허 출원과 기술이전이 완료되어 전임상을 마쳤고, 현재 후속 임상 개발이 진행 중이다.
연구를 주도한 김욱 교수는 “이번에 개발한 두 화합물은 기존 면역억제제와 달리 면역 반응 전체를 억제하는 것이 아니라 내재성 TLR 과활성화를 선택적으로 억제하는 세계 최초의 후보물질”이라며 “자가면역질환의 치료 효율성과 안정성, 편의성 측면에서 여러 장점을 가지고 있다”고 설명했다.
신하영 (shy1101@edaily.co.kr